NUÑO DOMÍNGUEZ
Los humanos tenemos un cerebro adicto a la grasa. Durante decenas de miles de años, esta dependencia nos ayudó a desarrollar un intelecto cada vez mayor y sobrevivir en un entorno en el que escaseaba el alimento. Las grasas son una de las fuentes más ricas en calorías así que cuando las encontrábamos, las neuronas aumentaban nuestro apetito para que nos diésemos un festín y atesorásemos nutrientes para los días de escasez. Nuestro modo de vida ha cambiado mucho desde entonces, pero no así nuestro cerebro, que nos sigue pidiendo más combustible en un nuevo entorno donde la comida saturada de grasas, sal y azúcar está siempre al alcance de la mano. He aquí una de las razones de la creciente epidemia de obesidad. Es muy difícil luchar contra la evolución.
Un equipo de científicos en EE UU acaba de desvelar una clave fundamental que gobierna este proceso y que podría permitir desarrollar mejores fármacos contra la gordura. Hasta ahora se sabía que la ingesta de alimento está controlada por neuronas en el hipotálamo, un área muy interna y fundamental del encéfalo, mediada por hormonas como la leptina. Pero eso es solo parte del proceso. Tal y como desvela el nuevo estudio, las células del sistema inmune del cerebro, la microglía, se inflaman con el consumo de una dieta alta en grasas. Esa inflamación está relacionada con el aumento del apetito y, por tanto, el sobrepeso y la obesidad.
En su estudio los investigadores han usado ratones a los que se les eliminan o se les desactivan genéticamente las células de la microglía. A pesar de seguir consumiendo la dieta atiborrada de grasas los animales modificados comen un 15% menos y pierden hasta un 40% de peso. Por el contrario, si a un ratón normal se le provoca una inflamación de estas células en el hipotálamo empiezan a comer un 33% más y ganan hasta cuatro veces su peso. Todo esto apunta a que la comida alta en grasas provoca una inflamación de la microglía que a su vez desencadena la glotonería que el cerebro lleva programada de serie en sus neuronas
“Actualmente hay algunos fármacos que actúan directamente sobre las neuronas que regulan el apetito, pero no son muy específicos y producen efectos secundarios como depresión y ansiedad”, explica el español Martín Valdearcos, investigador en la Universidad de California en San Francisco y primer autor del estudio, publicado en Cell Metabolism. “Desde el punto de vista terapéutico es mucho más fácil intervenir en estas células, así que se abre la puerta a encontrar un fármaco que regule este mecanismo”, señala.
Las células cerebrales implicadas en este proceso forman parte de la glía, un conjunto de células del encéfalo a las que hasta hace poco solo se las consideraba una especie de andamio para sujetar a las neuronas. Estudios más recientes han demostrado que estas células pueden tener otras funciones más importantes en el funcionamiento del encéfalo. Al igual que los ratones del estudio, las personas obesas tienen las células de la glía inflamadas en el hipotálamo, mientras que las personas que están en su peso, no. Y esta inflamación también sucede en humanos con daño cerebral, enfermedades neurodegenerativas y cáncer.
Ahora, el equipo de Valdearcos quiere desvelar los detalles de este mecanismo y observar si también sucede en humanos. Tienen también puesta la atención en un ensayo clínico con el fármaco PLX3977, de la compañía estadounidense Plexxikon, en enfermos con leucemias, tumores sólidos y artritis. Esa droga tiene el mismo mecanismo que la que los investigadores usaron para eliminar la microglía de los ratones que adelgazaron drásticamente, con lo que esperan ver si hay beneficios similares en los pacientes.
Sin olfato se adelgaza
Pablo Irimia, portavoz de la Sociedad española de Neurología, resalta que este estudio "permite establecer un abordaje de la obesidad algo diferente de lo que se ha hecho hasta ahora". El neurólogo de la Clínica Universitaria de Navarra, que no ha participado en el estudio, destaca: "cualquier animal deja de comer cuando está saciado aunque haya más alimento, pero los humanos no, comemos y comemos a pesar de habernos saciado". "Esto se explica por las diferenciasen el hipotálamo y, en concreto, en las células de la microglía, tal y como señala el nuevo estudio".
Valdearcos señala que conseguir un nuevo fármaco que modere este mecanismo tan conservado durante la evolución es especialmente necesario para personas con problemas serios de obesidad en los que el ejercicio y el cambio de dieta no funcionan, pero, en un futuro, también podrían tener un beneficio para la población general en los tiempos de la comida procesada. “Los hábitos alimentarios de hoy no tienen nada que ver con los de antes, comemos muchísimo y nuestro estilo de vida nos lleva a la comida rápida que está modificando nuestro cerebro, nos hace comer más, pensar más en comida y consumir alimentos más adictivos”, resalta el biólogo.
Otro trabajo publicado en la misma revista ofrece unos resultados más sorprendentes sobre este asunto. Investigadores de la Universidad de California en Berkeley han demostrado que los ratones sin olfato engordan menos que los que lo tienen aunque comen exactamente la misma cantidad de comida cargada de grasas. Por el contrario, si se aumenta la capacidad olfatoria de los roedores, también se ponen más gordos.
Aunque no está claro por qué, los investigadores piensan que el olor de la comida tiene un papel importante en cómo el cuerpo quema las calorías. Sin olfato, es posible que el metabolismo queme más energía en lugar de almacenarla.
"El aumento de peso no solo se debe a las calorías que consumes, sino también de cómo el organismo percibe esas calorías", explica Andrew Dillin, coautor del estudio, en una nota de prensa de su institución. "Si podemos replicar estos resultados en humanos, tal vez podamos hacer una droga que no interfiera con el olfato pero que sí bloquee esta parte del metabolismo, lo que sería impresionante", añade. Hasta que eso suceda, a la mayoría solo nos queda comer mejor y movernos más.
EL PAÍS, 06/07/2017
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