JOSÉ PICHEL
Una de las peores noticias que nos podrían dar los investigadores
es descubrir que el virus que ha provocado la pandemia de covid-19 va
desarrollando mutaciones más letales o contagiosas, no solo porque
podría incrementar aún más los contagios y las muertes, sino
porque complicaría mucho el desarrollo de tratamientos y de
vacunas. A la vista de algunos trabajos científicos y de
los titulares que desencadenan, cualquiera podría pensar que estamos
más cerca de esa pesadilla, pero todavía podemos estar tranquilos.
Sí, el virus muta y esto es normal, pero no hay evidencias de que se
esté volviendo más virulento o más contagioso. Ni siquiera se
puede hablar de que haya cepas distintas a la original.
La publicación de un trabajo en BioRxiv —un repositorio de
acceso abierto que recoge 'preprints', artículos que aún no han
sido revisados por otros expertos— desató esta semana inquietud y
polémica. En general, la comunidad científica es muy
crítica con esta forma de compartir conocimientos porque no
pasan el filtro de calidad habitual, pero a la vez se está
utilizando masivamente en esta crisis sanitaria por la urgencia de
encontrar soluciones y el atasco que sufre el sistema tradicional de
publicación de las revistas científicas.
Precisamente, la urgencia por dar a conocer su alarmante hallazgo
hizo que los autores de esta publicación —un equipo de diferentes
centros de investigación estadounidenses y británicos— no se lo
pensaran dos veces. Tras analizar más de 6.000 secuencias del
SARS-CoV-2 procedente de la base de datos GISAID, donde las comparten
científicos de todo el mundo, se centraron en analizar
posibles mutaciones en la proteína Spike (S), que se
encuentra en la superficie del coronavirus y que es la "llave"
que permite al virus entrar en las células humanas. Así encontraron
una mutación que han llamado D614G y que en su opinión es una
"preocupación urgente".
Ese cambio en el virus, que se habría iniciado en febrero en
Europa y se habría distribuido globalmente, provocaría que el
SARS-CoV-2 tuviese una capacidad de transmisión mucho mayor.
Es decir, que si la proteína S ya facilita la unión del virus con
las células humanas, ahora esto ocurriría aún en mayor medida.
Aunque ya se han publicado muchos resultados sobre cómo muta el
nuevo coronavirus y este trabajo tan solo es un 'preprint', ha
llamado la atención porque se trata del mayor análisis
hasta la fecha, porque indica que esa supuesta "nueva
cepa" se ha convertido en la predominante y porque hasta ahora
la referencia para estudiar el virus sigue siendo la secuencia
inicial aislada en China.
Sin embargo, el trabajo ha desatado muchas críticas. Aunque los
científicos no ponen en duda los resultados, cuestionan las
conclusiones. ¿Por qué esa mutación hace más contagioso al virus?
Al parecer, sería una simple especulación. "Encontraron
una mutación que se hizo dominante con el tiempo pero que
no han hecho nada para mostrar su importancia funcional en la
transmisión", destacó en Twitter la viróloga de la
Universidad de Columbia Angela Rasmussen. Según explica, en el ébola
sucedió lo mismo hasta que los experimentos con animales demostraron
que una pequeña mutación no tenía un efecto real en la letalidad
ni en la transmisión.
No es una "nueva cepa"
Hablar de nueva cepa del virus en estas circunstancias es erróneo,
según los especialistas. En realidad, no hay diferentes
cepas de este nuevo coronavirus, según Vincent Racaniello,
otro virólogo de Columbia. Lo que sucede es que a veces se confunde
aislar el virus en pacientes y encontrar algunos cambios en su genoma
con hallar una nueva cepa, explica en
su blog, pero las implicaciones son muy diferentes porque lo
segundo tiene consecuencias muy importantes y todavía no se ha
demostrado que haya sucedido.
Ya en enero, los científicos chinos publicaron la secuencia del
virus que pasaría a llamarse SARS-CoV-2. A partir de ahí,
los virólogos no han dejado de utilizar las herramientas genéticas
para estudiar su filogenia, es decir, "ver cómo la secuencia
genética del virus va evolucionando y adaptándose a la población
humana, a medida que la infección progresa y la pandemia
evoluciona", explica a Teknautas Agustín Valenzuela Fernández,
virólogo y director del Grupo Inmunología Celular y Viral de la
Universidad de La Laguna.
El virus se replica en nuestras células y para eso copia
su propia información genética. De hecho, "intenta
copiar exactamente toda la secuencia de nucleótidos que tiene en su
genoma, pero siempre hay pequeñas mutaciones. Esto quiere decir que
puede haber pequeños cambios en las proteínas que se van a
sintetizar después y le dan al virus su morfología y su función",
explica.
Esas variaciones pueden hacer que el virus pueda ser más
o menos virulento o no cambiar en absoluto con respecto a la
cepa primigenia de la que va derivando. A medida que se expone a la
población "sufre una presión", la del sistema inmunitario
de todas las personas que se infectan, y van generándose mutaciones.
Es la forma que el patógeno tiene de adaptarse a su hospedador.
Por eso, los científicos van aislando muestras del virus de los
pacientes a medida que evolucionan las semanas y los meses, y lo
comparan con la secuencia original del virus. En el caso del
nuevo coronavirus se está realizando un seguimiento casi en
tiempo real de su evolución. Por ejemplo, científicos españoles
van recopilando datos del genoma del patógeno a través de la
iniciativa NextSpain y poniéndolos a disposición de la comunidad
científica internacional en la plataforma de código abierto
Nextstrain.
"Si todas estas muestras son muy parecidas y no demostramos
que realmente provocan una patología distinta que la primera
secuencia viral, todas formarán una única cepa aunque haya
variaciones", aclara Valenzuela. Por lo tanto, para definir que
existe una nueva cepa de un virus emergente, tienen que
cumplirse dos condiciones: que las variantes en la secuencia
genómica sean relevantes, es decir, que empiecen a expandirse de
forma predominante en alguna región, y que esos cambios generen un
virus que infecte y provoque patología de forma distinta al original
o, por el contario, pierda su virulencia.
Si esto sucediera, la consecuencia podría ser un virus
más agresivo o más atenuado que al principio y una
enfermedad con una sintomatología más o menos grave. Otra cuestión
es que, además, una cepa distinta llegue a expandirse de forma
predominante. Así ha sucedido con el VIH, de manera que hoy en día
hay distintas cepas y los pacientes pueden reaccionar mejor o peor
ante un mismo tratamiento farmacológico en función de la que les
haya infectado.
Ya hay 300.000 secuencias víricas estudiadas de SARS-CoV-2 pero
nadie ha demostrado que sean cepas distintas
En la actualidad, ya hay al menos 300.000 secuencias
víricas estudiadas de SARS-CoV-2 —aunque este número
sube rápidamente— y se agrupan en unas 300 variantes, según el
experto, pero nadie ha demostrado aún que sean cepas distintas, tan
solo se están investigando las diferencias. ¿Qué podría suceder
exactamente? Por ejemplo, que una pequeña mutación en la proteína
S de la capa externa del virus la hiciese más eficaz al unirse al
receptor ACE2 de las células humanas, infectando mejor los tejidos y
órganos diana para causar un cuadro distinto y mucho más agresivo
de covid-19. Sin embargo, nadie ha demostrado de forma fehaciente que
algo así esté sucediendo ahora mismo.
Por qué tenemos que saber cómo evoluciona
En cualquier caso, el seguimiento de la evolución genética del
coronavirus es básico para luchar contra la pandemia.
Así, "tenemos que intentar conocer qué secuencias circulan
para diseñar fármacos que ataquen las enzimas clave de su ciclo
viral. Si van cambiando, los medicamentos que diseñemos pueden dejar
de funcionar, así que es fundamental ir siguiendo las secuencias",
explica Valenzuela.
Para el desarrollo de vacunas también es esencial. Algunas de las
estrategias que se plantean en su desarrollo se basan en el virus
inactivado, variantes del virus atenuadas o fragmentos del genoma del
virus para adquirir memoria e inmunidad protectora, de manera que el
sistema inmunitario pueda reaccionar si se produce una infección
real, y neutralizar y eliminar el virus del organismo. Si la
secuencia muta, los esfuerzos para lograr la vacuna pueden
fracasar, porque la respuesta inmune que se induzca con las
vacunas en desarrollo podría ser eficaz contra las secuencias
virales que circulan ahora, pero pueden no ser útiles para
neutralizar las nuevas variantes del virus que vayan surgiendo.
El mejor ejemplo de un virus que muta muchísimo es el del VIH, y
ese es uno de los problemas —aunque no el único— por los que no
ha sido posible hasta ahora conseguir una vacuna e incluso ha
sido difícil lograr una combinación de fármacos antirretrovirales
efectivos. El caso del SARS-CoV-2 es distinto, pero "no
se puede descartar que a largo plazo pudiera haber, por ejemplo, una
evolución geográfica distinta que diera lugar a distintos tipos de
cepas en distintos continentes y hubiera que diseñar diferentes
vacunas para cada variante viral".
EL CONFIDENCIAL, Domingo 10 de mayo de 2020
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